Caractéristiques cliniques et moléculaires des Hypervi résistants aux carbapénèmes

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Caractéristiques cliniques et moléculaires de Klebsiella pneumoniae à haute virulence résistante aux carbapénèmes dans un hôpital tertiaire de Shanghai
Zhou Cong, 1 Wu Qiang, 1 He Leqi, 1 Zhang Hui, 1 Xu Maosuo, 1 Bao Yuyuan, 2 Jin Zhi, 3 Fang Shen 11 Département de médecine clinique de laboratoire, Cinquième hôpital populaire de Shanghai, Université Fudan, Shanghai, République populaire de Chine;2 Shanghai Jiaotong Department of Laboratory Medicine, Shanghai Children's Hospital, Shanghai, République populaire de Chine ;3 Département de neurologie, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University Auteur correspondant : Fang Shen, Department of Clinical Laboratory Medicine, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University, No. 128 Ruili Road, Minhang District, Shanghai, Postcode 200240 of ChinaTel +86 18021073261 Email [email protected] Contexte : La fusion de la résistance aux carbapénèmes et de l'hypervirulence chez Klebsiella pneumoniae a conduit à des défis majeurs de santé publique.Ces dernières années, il y a eu de plus en plus de rapports sur des isolats de Klebsiella pneumoniae (CR-hvKP) résistants aux carbapénèmes et à haute virulence.Matériels et méthodes : Une analyse rétrospective de l'évaluation des données cliniques des patients infectés par CR-hvKP de janvier 2019 à décembre 2020 dans un hôpital tertiaire.Calculer la Klebsiella pneumoniae, la Klebsiella pneumoniae (hmKP), la Klebsiella pneumoniae résistante aux carbapénèmes (CR-hmKP) et la pneumonie à haute virulence résistante aux carbapénèmes collectées dans les 2 ans Le nombre d'isolats de Leberella (CR-hvKP).Détection par PCR des gènes de résistance, des gènes liés à la virulence, des gènes de sérotype capsulaire et du typage de séquence multilocus (MLST) des isolats CR-hvKP.Résultats : Au total, 1081 souches non répétitives de Klebsiella pneumoniae ont été isolées au cours de l'étude., Dont 392 souches de Klebsiella pneumoniae (36,3%), 39 souches de CR-hmKP (3,6%) et 16 souches de CR-hvKP (1,5%).Environ 31,2 % (5/16) des CR-hvKP seront isolés en 2019, et environ 68,8 % (11/16) des CR-hvKP seront isolés en 2020. Parmi les 16 souches CR-hvKP, 13 souches sont ST11 et sérotype K64, 1 souche correspond aux sérotypes ST11 et K47, 1 souche correspond aux sérotypes ST23 et K1 et 1 souche correspond aux sérotypes ST86 et K2.Les gènes liés à la virulence entB, fimH, rmpA2, iutA et iucA sont présents dans les 16 isolats CR-hvKP, suivis de mrkD (n=14), rmpA (n=13), aerobactin (n=2) , AllS ( n=1).Les 16 isolats de CR-hvKP portent tous le gène de la carbapénémase blaKPC-2 et le gène de la β-lactamase à spectre étendu blaSHV.Les résultats de l'empreinte ADN ERIC-PCR ont montré que 16 souches CR-hvKP étaient hautement polymorphes et que les bandes de chaque souche étaient significativement différentes, montrant un état sporadique.Conclusion : Bien que le CR-hvKP soit distribué de façon sporadique, il augmente d'année en année.an.Par conséquent, l'attention clinique doit être éveillée et les mesures nécessaires doivent être prises pour éviter le clonage et la propagation de la superbactérie CR-hvKP.Mots clés : Klebsiella pneumoniae, résistance aux carbapénèmes, virulence élevée, mucus élevé, épidémiologie
Klebsiella pneumoniae est un agent pathogène opportuniste qui peut provoquer diverses infections, notamment la pneumonie, les infections des voies urinaires, la bactériémie et la méningite.1 Au cours des trente dernières années, contrairement au classique Klebsiella pneumoniae (cKP), un nouveau mucus hypermuqueux hautement virulent de Klebsiella pneumoniae (hvKP) est devenu un pathogène cliniquement important, que l'on peut trouver dans et les personnes immunodéprimées.2 Il convient de noter que ces infections s'accompagnent généralement d'infections disséminées destructrices, notamment l'endophtalmie et la méningite.3 La production de hvKP de phénotype muqueux élevé est généralement due à la production accrue de polysaccharides capsulaires et à la présence de gènes de virulence spécifiques, tels que rmpA et rmpA2.4.Le phénotype riche en mucus est généralement déterminé par le «test de la corde».Les colonies de Klebsiella pneumoniae cultivées pendant la nuit sur des plaques de gélose au sang sont étirées avec une boucle.Lorsqu'un câble visqueux d'une longueur > 5 mm se forme, le « test du câble » est positif.5 Une étude récente a montré que peg-344, iroB, iucA, rmpA rmpA2 et rmpA2 sont des biomarqueurs qui peuvent identifier avec précision hvkp.6 Dans cette étude, la très virulente Klebsiella pneumoniae a été définie comme ayant un phénotype très visqueux de mucus (résultat positif au test de chaîne) et portant des sites liés au plasmide de virulence de Klebsiella pneumoniae (rmpA2, iutA, iucA). - abcès hépatiques acquis causés par le hvKP, accompagnés de lésions graves des organes cibles, telles que la méningite et l'endophtalmie.7,8 hvKP a une transmission sporadique dans de nombreux pays d'Asie, d'Europe et d'Amérique.Bien que plusieurs cas de hvKP aient été signalés en Europe et dans les Amériques, la prévalence de hvKP s'est principalement produite dans les pays asiatiques, en particulier en Chine.9
En général, hvKP est plus sensible aux antibiotiques, tandis que la pneumonie à Klebsiella résistante aux carbapénèmes (CRKP) est moins toxique.Cependant, avec la propagation de la résistance aux médicaments et des plasmides de virulence, le CR-hvKP a été décrit pour la première fois par Zhang et al.en 2015, et il y a de plus en plus de rapports nationaux.10 Étant donné que le CR-hvKP peut provoquer des infections graves et difficiles à traiter, si un clone pandémique apparaît, il peut devenir le prochain « superbactérie ».À ce jour, la plupart des infections causées par CR-hvKP se sont produites dans des cas sporadiques et les épidémies à petite échelle sont rares.11,12
À l'heure actuelle, le taux de détection de CR-hvKP est faible et il existe peu d'études connexes.L'épidémiologie moléculaire de CR-hvKP est différente dans différentes régions, il est donc nécessaire d'étudier la distribution clinique et les caractéristiques épidémiologiques moléculaires de CR-hvKP dans cette région.Cette étude a analysé de manière exhaustive les gènes de résistance, les gènes liés à la virulence et le MLST de CR-hvKP.Nous avons tenté d'étudier la prévalence et l'épidémiologie moléculaire de la CR-hvKP dans un hôpital tertiaire de Shanghai, dans l'est de la Chine.Cette étude est d'une grande importance pour comprendre l'épidémiologie moléculaire de CR-hvKP à Shanghai.
Les isolats non répétitifs de Klebsiella pneumoniae du Shanghai Fifth People's Hospital affilié à l'Université de Fudan de janvier 2019 à décembre 2020 ont été collectés rétrospectivement et les pourcentages de hmKP, CRKP, CR-hmkp et CR-hvKP ont été calculés.Tous les isolats ont été identifiés par l'analyseur microbien automatique compact VITEK-2 (Biomérieux, Marcy L'Etoile, France).La spectrométrie de masse Maldi-Tof (Bruker Daltonics, Billerica, MA, USA) a été utilisée pour revérifier l'identification des souches bactériennes.Le phénotype riche en mucus est déterminé par le « string test ».Lorsque l'imipénème ou le méropénème est résistant, la résistance aux carbapénèmes est déterminée par un test de sensibilité aux médicaments.Klebsiella pneumoniae hautement virulente est définie comme ayant un phénotype de mucus élevé (résultat positif au test de chaîne) et portant des sites liés au plasmide de virulence de Klebsiella pneumoniae (rmpA2, iutA, iucA)6.
Une seule colonie de Klebsiella pneumoniae a été inoculée sur une plaque de gélose au sang de mouton à 5 %.Après une nuit d'incubation à 37°C, remonter doucement la colonie avec une anse d'inoculation et répéter 3 fois.Si une ligne visqueuse est formée trois fois et que la longueur est supérieure à 5 mm, le « test de ligne » est considéré comme positif et la souche a un phénotype de mucus élevé.
Dans l'analyseur microbien automatique compact VITEK-2 (Biomérieux, Marcy L'Etoile, France), la sensibilité antimicrobienne à plusieurs antibiotiques couramment utilisés a été détectée par micro-dilution de bouillon.Les résultats sont interprétés conformément au document d'orientation élaboré par le Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI, 2019).E. coli ATCC 25922 et Klebsiella pneumoniae ATCC 700603 ont été utilisés comme témoins pour les tests de sensibilité aux antimicrobiens.
L'ADN génomique de tous les isolats de Klebsiella pneumoniae a été extrait par le kit d'ADN génomique TIANamp Bacteria (Tiangen Biotech Co. Ltd., Pékin, Chine).Gènes de β-lactamase à spectre étendu (blaCTX-M, blaSHV et blaTEM), gènes de carbapénèmase (blaKPC, blaNDM, blaVIM, blaIMP et blaOXA-48) et 9 gènes représentatifs liés à la virulence, y compris pLVPK Plasmid-like loci (allS, fimH , mrkD, entB, iutA, rmpA, rmpA2, iucA et aerobactin) ont été amplifiés par PCR comme décrit précédemment.13,14 Les gènes spécifiques au sérotype capsulaire (K1, K2, K5, K20, K54 et K57) ont été amplifiés par PCR comme décrit ci-dessus.14 Si négatif, amplifier et séquencer le locus wzi pour déterminer les gènes spécifiques au sérotype capsulaire.15 Les amorces utilisées dans cette étude sont répertoriées dans le tableau S1.Les produits PCR positifs ont été séquencés par la plateforme de séquençage NextSeq 500 (Illumina, San Diego, CA, USA).Comparez les séquences de nucléotides en exécutant BLAST sur le site Web du NCBI (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi).
Le typage de séquences multi-sites (MLST) a été réalisé comme décrit sur le site Web MLST de l'Institut Pasteur (https://bigsdb.pasteur.fr/klebsiella/klebsiella.html).Les sept gènes domestiques gapA, infB, mdh, pgi, phoE, rpoB et tonB ont été amplifiés par PCR et séquencés.Le type de séquence (ST) est déterminé en comparant les résultats de séquençage avec la base de données MLST.
L'homologie de Klebsiella pneumoniae a été analysée.L'ADN génomique de Klebsiella pneumoniae a été extrait comme matrice et les amorces ERIC sont présentées dans le tableau S1.La PCR amplifie l'ADN génomique et construit une empreinte digitale de l'ADN génomique.16 produits de PCR ont été détectés par électrophorèse sur gel d'agarose à 2 %.Les résultats des empreintes génétiques ont été identifiés à l'aide de la reconnaissance de bande du logiciel QuantityOne, et l'analyse génétique a été effectuée à l'aide de la méthode des groupes appariés non pondérés (UPGMA) de la moyenne arithmétique.Les isolats avec une similarité> 75% sont considérés comme étant le même génotype, et ceux avec une similarité <75% sont considérés comme des génotypes différents.
Utilisez le progiciel statistique SPSS pour Windows 22.0 pour analyser les données.Les données sont décrites comme moyenne ± écart type (SD).Les variables catégorielles ont été évaluées par le test du chi carré ou le test exact de Fisher.Tous les tests statistiques sont bilatéraux et une valeur P <0,05 est considérée comme statistiquement significative.
Le Cinquième hôpital populaire de Shanghai affilié à l'Université Fudan a collecté 1081 isolats de Klebsiella pneumoniae du 1er janvier 2019 au 31 décembre 2020 et a exclu les isolats en double du même patient.Parmi eux, 392 souches (36,3 %) étaient hmKP, 341 souches (31,5 %) étaient CRKP, 39 souches (3,6 %) étaient CR-hmKP et 16 souches (1,5 %) étaient CR-hvKP.A noter que 33,3% (13/39) des CR-hmKP et 31,2% (5/16) des CR-hvKP datent de 2019, 66,7% (26/39) des CR-hmKP et 68,8% (11/ 16 ) Le CR-hvKP a été séparé à partir de 2020. Des crachats (17 souches), de l'urine (12 souches), du liquide de drainage (4 souches), du sang (2 souches), du pus (2 souches), de la bile (1 isolement) et de l'épanchement pleural (1 isolement), respectivement.Seize types de CR-hvKP ont été récupérés dans les expectorations (9 isolats), l'urine (5 isolats), le sang (1 isolat) et l'épanchement pleural (1 isolat).
Grâce à l'identification des souches, au test de sensibilité aux médicaments, au test des cordes et à la détection des gènes liés à la virulence, 16 souches CR-hvKP ont été criblées.Les caractéristiques cliniques des 16 patients infectés par des isolats de CR-hvKP sont résumées dans le tableau 1. 13 des 16 patients (81,3 %) étaient des hommes et tous les patients étaient âgés de plus de 62 ans (âge moyen : 83,1 ± 10,5 ans).Ils provenaient de 8 services et plus de la moitié provenaient de l'USI centrale (9 cas).Les maladies de base incluent les maladies cérébrovasculaires (75 %, 12/16), l'hypertension (50 %, 8/16), les maladies pulmonaires obstructives chroniques (50 %, 8/16), etc. La chirurgie invasive inclut la ventilation mécanique (62,5 %, 10/ 16), sonde urinaire (37,5 %, 6/16), sonde gastrique (18,8 %, 3/16), chirurgie (12,5 %, 2/16) et cathéter intraveineux (6,3 %, 1/16).Neuf des 16 patients sont décédés et 7 patients se sont améliorés et ont obtenu leur congé.
Les 39 isolats de CR-hmKP ont été divisés en deux groupes selon la longueur de la ficelle collante.Parmi eux, 20 isolats CR-hmKP avec une longueur de chaîne visqueuse ≤ 25 mm ont été divisés en un groupe, et 19 isolats CR-hmKP avec une longueur de chaîne visqueuse> 25 mm ont été divisés en un autre groupe.La méthode PCR détecte le taux positif de gènes liés à la virulence rmpA, rmpA2, iutA et iucA.Les taux positifs de gènes liés à la virulence CR-hmKP dans les deux groupes sont présentés dans le tableau 2. Il n'y avait pas de différence statistique dans le taux positif de gènes liés à la virulence CR-hmKP entre les deux groupes.
Le tableau 3 énumère les profils détaillés de résistance aux antimicrobiens des 16 médicaments.16 isolats de CR-hvKP ont montré une multirésistance aux médicaments.Tous les isolats ont été traités avec de l'ampicilline, ampicilline/sulbactam, céfopérazone/sulbactam, pipéracilline/tazobactam, céfazoline, céfuroxime, ceftazidime, ceftriaxone, céfépime, céfoxitine, imipénème et méropénem sont résistants.Le triméthoprime-sulfaméthoxazole présentait le taux de résistance le plus faible (43,8 %), suivi de l'amikacine (62,5 %), de la gentamicine (68,8 %) et de la ciprofloxacine (87,5 %).
La distribution des gènes liés à la virulence, des gènes de résistance aux antimicrobiens, des gènes de sérotype capsulaire et du MLST de 16 isolats CR-hvKP est illustrée à la figure 1. Les résultats de l'électrophorèse sur gel d'agarose de certains gènes liés à la virulence, des gènes de résistance aux antimicrobiens et des gènes de sérotype capsulaire sont illustré à la figure 1. Figure 2. L'analyse MLST montre un total de 3 ST, ST11 est le ST le plus dominant (87,5 %, 14/16), suivi de ST23 (6,25 %, 1/16) et ST86 (6,25 %, 1 /16).Selon les résultats du typage wzi, 4 sérotypes capsulaires différents ont été identifiés (Figure 1).Parmi les 16 isolats hvKP résistants aux carbapénèmes, K64 est le sérotype le plus courant (n = 13), suivi de K1 (n = 1), K2 (n = 1) et K47 (n = 1).De plus, la souche capsulaire de sérotype K1 est ST23, la souche capsulaire de sérotype K2 est ST86, et les 13 souches restantes de K64 et 1 souche de K47 sont toutes ST11.Les taux positifs de 9 gènes de virulence dans 16 isolats CR-hvKP sont présentés à la figure 1. , Les gènes liés à la virulence entB, fimH, rmpA2, iutA et iucA sont présents dans 16 souches CR-hvKP, suivis de mrkD (n = 14), rmpA (n = 13), aérobactérie (n = 2), AllS (n = 1).Les 16 isolats de CR-hvKP portent tous le gène de la carbapénémase blaKPC-2 et le gène de la β-lactamase à spectre étendu blaSHV.16 isolats de CR-hvKP ne portaient pas les gènes de carbapénème blaNDM, blaVIM, blaIMP, blaOXA-48 et les gènes de β-lactamase à spectre étendu blaTEM, groupe blaCTX-M-2 et groupe blaCTX-M-8.Parmi les 16 souches CR-hvKP, 5 souches portaient le groupe blaCTX-M-1 du gène de la β-lactamase à spectre étendu et 6 souches portaient le groupe blaCTX-M-9 du gène de la β-lactamase à spectre étendu.
Figure 1 Gènes liés à la virulence, gènes de résistance aux antimicrobiens, gènes de sérotype capsulaire et MLST de 16 isolats CR-hvKP.
Figure 2 Électrophorèse sur gel d'agarose de certains gènes liés à la virulence, des gènes de résistance aux antimicrobiens et des gènes de sérotype capsulaire.
Remarque : M, marqueur ADN ;1, blaKPC (893 pb);2, entB (400 pb);3, rmpA2 (609 pb);4, rmpA (429 pb);5, iucA (239 pb);6, iutA (880 pb);7, Aérobactérine (556 pb);8, K1 (1283 pb);9, K2 (641 pb);10, tous S (508 pb);11, mrkD (340 pb);12, fimH (609 pb).
ERIC-PCR a été utilisé pour analyser l'homologie de 16 isolats CR-hvKP.Après amplification par PCR et électrophorèse sur gel d'agarose, il y a 3 à 9 fragments d'ADN.Les résultats des empreintes digitales ont montré que 16 isolats de CR-hvKP étaient hautement polymorphes et qu'il existait des différences évidentes entre les isolats (Figure 3).
Ces dernières années, il y a eu de plus en plus de rapports sur les isolats de CR-hvKP.L'apparition d'isolats de CR-hvKP constitue une menace majeure pour la santé publique car ils peuvent provoquer des infections graves et difficiles à traiter chez les personnes en bonne santé.Dans cette étude, la prévalence et les caractéristiques épidémiologiques moléculaires de CR-hvKP dans un hôpital tertiaire de Shanghai de 2019 à 2020 ont été étudiées pour évaluer s'il existe un risque d'épidémie de CR-hvKP et sa tendance de développement dans cette zone.En même temps, cette étude peut fournir une évaluation plus complète de l'infectiosité clinique, ce qui est d'une grande importance pour prévenir la propagation de ces isolats.
Cette étude a analysé rétrospectivement la distribution clinique et la tendance du CR-hvKP de 2019 à 2020. De 2019 à 2020, les isolats de CR-hvKP ont montré une tendance à la hausse.Environ 31,2 % (5/16) de CR-hvKP ont été isolés en 2019 et 68,8 % (11/16) de CR-hvKP ont été isolés en 2020, ce qui est cohérent avec la tendance à la hausse de CR-hvKP rapportée dans la littérature.Depuis Zhang et al.CR-hvKP décrit pour la première fois en 2015,10 de plus en plus de littérature CR-hvKP a été rapportée, 17-20 principalement dans la région Asie-Pacifique, en particulier en Chine.CR-hvKP est une super bactérie avec une super virulence et une résistance multi-médicamenteuse.Il est nocif pour la santé des gens et a un taux de mortalité élevé.Par conséquent, il convient d'être attentif et de prendre des mesures pour empêcher sa propagation.
L'analyse de la résistance aux antibiotiques de 16 isolats de CR-hvKP a montré un taux élevé de résistance aux antibiotiques.Tous les isolats ont été traités avec de l'ampicilline, ampicilline/sulbactam, céfopérazone/sulbactam, pipéracilline/tazobactam, céfazoline, céfuroxime, ceftazidime, ceftriaxone, céfépime, céfoxitine, imipénème et méropénem sont résistants.Le triméthoprime-sulfaméthoxazole présentait le taux de résistance le plus faible (43,8 %), suivi de l'amikacine (62,5 %), de la gentamicine (68,8 %) et de la ciprofloxacine (87,5 %).Le taux de résistance de CR-hmkp étudié par Lingling Zhan et d'autres est similaire à cette étude [12].Les patients infectés par CR-hvKP ont de nombreuses maladies de base, une faible immunité et une faible capacité de stérilisation indépendante.Par conséquent, un traitement rapide basé sur les résultats du test de sensibilité aux antimicrobiens est très important.Si nécessaire, le site infecté peut être trouvé et traité par drainage, débridement et autres méthodes.
Les 39 isolats de CR-hmKP ont été divisés en deux groupes selon la longueur de la ficelle collante.Parmi eux, 20 isolats CR-hmKP avec une longueur de chaîne visqueuse ≤ 25 mm ont été divisés en un groupe, et 19 isolats CR-hmKP avec une longueur de chaîne visqueuse> 25 mm ont été divisés en un autre groupe.En comparant les taux positifs de gènes liés à la virulence CR-hmKP entre les deux groupes, il n'y avait pas de différence statistiquement significative dans les taux positifs de gènes de virulence entre les deux groupes.Les recherches de Lin Ze et al.ont montré que le taux de positivité des gènes de virulence de Klebsiella pneumoniae était significativement plus élevé que celui de Klebsiella pneumoniae classique.21 Cependant, on ne sait pas si le taux positif de gènes de virulence est positivement corrélé avec la longueur de la chaîne collante.D'autres études ont montré que la Klebsiella pneumoniae classique pouvait aussi être une Klebsiella pneumoniae très virulente, avec un taux positif plus élevé de gènes de virulence.22 Cette étude a révélé que le taux de gène de virulence positif de CR-hmKP n'est pas corrélé positivement avec la longueur du mucus.Chaîne (ou n'augmente pas avec la longueur de la chaîne collante).
Les empreintes digitales ERIC PCR de cette étude sont polymorphes et il n'y a pas de croisement clinique entre les patients, de sorte que 16 patients infectés par CR-hvKP sont des cas sporadiques.Dans le passé, la plupart des infections causées par CR-hvKP ont été signalées comme des cas isolés ou sporadiques, 23,24 et les éclosions à petite échelle de CR-hvKP sont rares dans la littérature.11,25 ST11 est le ST11 le plus courant dans les isolats CRKP et CR-hvKP en Chine.26,27 Bien que ST11 CR-hvKP représentait 87,5 % (14/16) des 16 isolats CR-hvKP de cette étude, on ne peut pas supposer que les 14 souches ST11 CR-hvKP proviennent du même clone. est requis.Analyse d'homologie.
Dans cette étude, les 16 patients infectés par CR-hvKP ont subi une chirurgie invasive.Selon les rapports, l'épidémie mortelle de pneumonie associée à la ventilation causée par CR-hvKP11 indique que les procédures invasives peuvent augmenter le risque d'infection par CR-hvKP.Dans le même temps, 16 patients infectés par CR-hvKP ont des maladies sous-jacentes, dont les maladies cérébrovasculaires sont les plus courantes.Une étude précédente a montré que la maladie cérébrovasculaire est un facteur de risque indépendant important pour l'infection CR-hvKP.28 La raison de ce phénomène peut être l'immunité affaiblie des patients atteints de maladie cérébrovasculaire, les bactéries pathogènes ne peuvent pas être exclues indépendamment et seul leur effet bactéricide est invoqué.Les antibiotiques conduiront à long terme à une combinaison de multirésistance aux médicaments et d'hypervirulence.Parmi les 16 patients, 9 sont décédés et le taux de mortalité était de 56,3 % (9/16).Le taux de mortalité est supérieur à 10,12 dans les études précédentes et inférieur à 11,21 rapporté dans les études précédentes.L'âge moyen de 16 patients était de 83,1 ± 10,5 ans, ce qui indique que les personnes âgées sont plus sensibles au CR-hvKP.Des études antérieures ont montré que les jeunes sont plus susceptibles d'être infectés.La virulence de Klebsiella pneumoniae.29 Cependant, d'autres études ont montré que les personnes âgées sont sensibles à la très virulente Klebsiella pneumoniae24,28.Cette étude va dans ce sens.
Parmi les 16 souches CR-hvKP, à l'exception d'une ST23 CR-hvKP et d'une ST86 CR-hvKP, les 14 autres souches sont toutes ST11 CR-hvKP.Le sérotype capsulaire correspondant à ST23 CR-hvKP est K1, et le sérotype capsulaire correspondant de ST86 CR-HVKP est K2, similaire aux études précédentes.30-32 Les patients infectés par ST23 (K1) CR-hvKP ou ST86 (K2) CR-hvKP sont décédés et le taux de mortalité (100 %) était significativement plus élevé que celui des patients infectés par ST11 CR-hvKP (50 %).Comme le montre la figure 1, le taux de positivité des souches ST23 (K1) ou ST86 (K2) des gènes liés à la virulence est supérieur à celui des souches ST11 (K64).La mortalité peut être liée au taux positif de gènes liés à la virulence.Dans cette étude, 16 souches de CR-hvKP portent toutes le gène de la carbapénèmase blaKPC-2 et le gène de la β-lactamase à spectre étendu blaSHV.blaKPC-2 est le gène de carbapénémase le plus courant dans CR-hvKP en Chine.33 Dans l'étude de Zhao et al., 25blaSHV est le gène de la β-lactamase à spectre étendu avec le taux de positivité le plus élevé.Les gènes de virulence entB, fimH, rmpA2, iutA et iucA sont présents dans les 16 isolats CR-hvKP, suivis de mrkD (n = 14), rmpA (n = 13), anaérobicine (n = 2), allS (n = 1), qui est similaire à l'étude précédente.34 Certaines études ont montré que rmpA et rmpA2 (modulateurs des gènes du phénotype du mucus) peuvent favoriser la sécrétion de polysaccharides capsulaires, conduisant à des phénotypes hypermucoïdes et à une virulence accrue.35 Les aérobactéries sont codées par le gène iucABCD et leurs récepteurs homologues sont codés par le gène iutA, de sorte qu'elles ont un niveau de virulence plus élevé dans le test d'infection à G. mellonella.allS est un marqueur de K1-ST23, pas dans pLVPK, pLVPK est un plasmide de virulence de type super virulence K2.allS est un activateur de transcription de type HTH.Ces gènes de virulence sont connus pour contribuer à la virulence et sont responsables de la colonisation, de l'invasion et de la pathogénicité.36
Cette étude décrit la prévalence et l'épidémiologie moléculaire de CR-hvKP à Shanghai, en Chine.Bien que l'infection causée par CR-hvKP soit sporadique, elle augmente d'année en année.Les résultats appuient des recherches antérieures et montrent que ST11 CR-hvKP est le CR-hvKP le plus populaire en Chine.ST23 et ST86 CR-hvKP ont montré une virulence plus élevée que ST11 CR-hvKP, bien qu'ils soient tous deux très virulents Klebsiella pneumoniae.À mesure que le pourcentage de Klebsiella pneumoniae hautement virulent augmente, le taux de résistance de Klebsiella pneumoniae peut diminuer, ce qui conduira à un optimisme aveugle dans la pratique clinique.Par conséquent, il est nécessaire d'étudier la virulence et la résistance aux médicaments de Klebsiella pneumoniae.
Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique médicale du cinquième hôpital populaire de Shanghai (n° 104, 2020).Les échantillons cliniques font partie des procédures de routine des laboratoires hospitaliers.
Merci à tout le personnel du Laboratoire central du Cinquième hôpital populaire de Shanghai pour avoir fourni des conseils techniques pour cette étude.
Ce travail a été soutenu par la Natural Science Foundation of Minhang District, Shanghai (numéro d'approbation : 2020MHZ039).
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